中国江苏网5月15日南通讯 心跳呼吸骤停抢救成功率一般较低，存活者也都有不同程度后遗症。安徽人魏先生因慢跑后突发心梗、心脏骤停，倒地后立即予以心肺复苏，1小时后送达南通市第二人民医院，经急诊科、心血管内科、重症医学科多学科配合救治，高压氧持续给氧治疗，出院时魏先生已完全康复，影像检查均无脑水肿等表现。

南通二院高压氧医学中心负责人、中华航海高气压专委会委员、江苏省高压氧质控中心委员吴亚军主任医师说，猝死导致的缺血缺氧性脑病是临床急症、重症，早期合理高压氧治疗，可增加神经系统功能改善的机会，极大提高脑复苏成功率并降低致残率。

缺血缺氧性脑病（hypoxic-ischaemic encephalopathy，简称HIE）是指由各种原因导致的全脑缺氧缺血性损伤以及由此引发的一系列神经精神症状的临床综合征，而心脏骤停是其主要原因。据估算，全球每年发生心脏骤停超过300万例。随着大众急救意识的普及和临床医学技术的发展，CPR（心肺复苏术）成功率在逐渐提高，但由于患者大脑长时间的缺血缺氧，导致脑细胞发生不可逆损害，幸存者中多数存在不同程度的神经功能损害。据资料显示，心脏骤停患者自主循环恢复率达到20%-40%，但存活率仅6%-25%，且这些患者仅有极少数未遗留神经功能后遗症，致残率高给家庭和社会带来极大的负担。

目前，缺血缺氧性脑病（HIE）仍缺乏有效的治疗方法。高压氧（hyperbaricoxygen，简称HBO）治疗HIE，能最大限度地改善患者的智能及肢体活动功能，恢复患者生活自理能力，其价值越来越得到临床的肯定。

高压氧治疗是指在高于一个大气压的环境下吸纯氧的治疗方法。高压氧可提高血氧分压，增加血氧含量，使组织获得大量氧气，改善全身缺氧的状况，被广泛应用于临床。高压氧治疗缺血缺氧性脑病可能的机制：1、促醒作用：高压氧使椎动脉血流量增加18%，脑干网状系统氧分压增加，促进侧支循环建立和脑细胞再生修复，利于改善觉醒状态，促进意识恢复和清醒。2、可降低颅内压：0.2MPa(2ATA)下吸纯氧，脑血流量减少21%，颅内压降低36%;0.3MPa(3ATA)下吸纯氧，脑血流量减少25%，颅内压降低40%～50%。故高压氧可打断脑缺氧、脑水肿的恶性循环。3、增加氧含量：高压氧治疗增加氧含量，可能阻止心搏骤停综合征患者的脑组织缺血。心搏骤停25min的实验猪，复苏后应用0.4MPa(4.0ATA)高压氧治疗可显示持续ROSC状态，这一结果未在正常氧压的实验猪中观察到。4、减轻细胞凋亡及促进神经再生：高压氧可以促进中枢氧合，降低血脑屏障通透性，减轻炎症反应，减轻代谢紊乱，减轻细胞凋亡及促进神经再生；高压氧可纠正心搏骤停复苏后中枢氧摄取率下降及之后迅速上升，从而抑制复苏后神经元死亡和减轻神经损害预后。5、改善脑有氧代谢：高压氧可促进受损线粒体恢复，保存线粒体完整性，从细胞水平改善脑有氧代谢，从而起到神经保护作用。6、具有正调节抗氧化物基因表达作用：高压氧抑制环氧化酶-2的活性，降低髓过氧化物酶活性，增加超氧化物歧化酶-M及抑制Nogo-A(一种内皮生长抑制因子)。高压氧治疗被证实可以改善各种动物模型脑损伤从分子水平讲，高压氧治疗可激活离子通道，抑制缺氧诱导因子1及其靶基因，进而减少血脑屏障通透性的增加，保护脑组织，还可增加Bl-2，抑制MMP-9表达，以保护病灶周围的脑组织免受继发性损害，保护脑功能。结合HBO的抗氧化及促氧化酶活性两方面的作用，似乎可以合理地解释其抑制中枢缺血后引起的神经细胞死亡及神经损害。

吴亚军介绍，高压氧治疗能够改善缺氧缺血性脑病患者神经功能，提高生活质量；缺氧缺血性脑病患者应尽早行高压氧治疗，以提高治疗效果，改善患者的预后。

高压氧的临床适应证分为Ⅰ类适应证和Ⅱ类适应证。Ⅰ类适应证为依据现有临床证据认为，实施高压氧治疗具有医学必要性。Ⅱ类适应证为依据现有临床证据认为，高压氧治疗是否显著优于传统疗法仍存在一定争议。但是高压氧治疗本身不会对疾病带来不利影响，且全面禁止高压氧治疗会使患者丧失从高压氧治疗中获益的可能。因此，对于Ⅱ类适应证还是建议积极实施高压氧治疗。

南通地区领先的4ATA高压氧舱+10ATA潜水实验舱，国内先进，省内领先，特色鲜明，融急诊抢救、危重症抢救、早期神经康复和常规治疗为一体；与南通大学特种医学研究院联合共建“高气压医学中心”，共同开展高压氧和潜水医学的研究和培训。（冯健 姚丽娟）