昨天，韩俊海教授（右）在和团队成员对果蝇视觉系统进行研究。

　　本报通讯员 翟梦杰 本报记者 徐琦摄

　　本报讯（通讯员 翟梦杰 吴婵 记者 谈洁 实习生 潘天星）破解自闭症的发病机理有了重大突破。昨天来自东南大学的消息称，国际顶尖发育生物学杂志《发育细胞》（Developmental Cell）近日封面论文发表该校生命科学研究院韩俊海教授课题组的研究。研究者们通过对果蝇视觉系统的研究，发现了孤独症相关基因在神经元轴突投射中的新作用。

　　孤独症又称自闭症，是一种发育障碍类疾病，可导致严重的社交行为变化，主要表现为社交障碍、沟通困难、重复性行为、行为刻板以及言语发育迟缓。患者通常起病于3岁之前，生活基本不能自理，甚至需要持续一生的治疗。到目前为止，人们还没有找到可以治愈自闭症的有效药物。人们一直在努力揭示自闭症谱系障碍的认知和分子机理。不过，鉴定引起核心症状的致病通路并不容易。

　　目前，国际研究组织基本认可，遗传基因中的Neurexin分子突变会导致人类自闭症。而该分子究竟是如何影响人类神经系统，是各研究团队正在攻克的难题，也是破解自闭症“魔咒”的关键一环。韩俊海研究团队在这方面取得了重要进展，探寻到了Neurexin在神经发育过程中的作用“起点”。

　　该团队经过研究发现，Neurexin在神经元投射阶段就开始产生作用，而非此前国内外研究团队公认的在神经元联系过程中才开始作用。

　　这一发现，成为研究孤独症的突破性进展，为把孤独症“扼杀”在源头提供了可能性，也为找到治疗遗传性孤独症靶向药物开辟了全新路径。

　　由于与人类具有相似的神经发育过程和繁殖率极高，果蝇成了韩俊海团队研究孤独症的重要实验样本，韩俊海也因此被称为“果蝇教授”。2009年，在对果蝇进行遗传操作观察时的一个发现，使他产生了关于Neurexin基因的猜想。经过8年探究与实验，他带领团队终于找到了Neurexin在神经早期发育中的作用。目前，这一发现的研究对象已经扩大到小白鼠。